高水平的基本磷酸化突变3（BTF3）与癌有关。然而，BTF3作为诱发磷酸化突变在发生中的功用机制尚未揭示。
最近，有研究课题管理人员报道了BTF3在抗体中突显诱发活性。从机制上讲，虽然BTF3的两种编导亚型(BTF3a和BTF3b)都能促进蛋白生长，但BTF3b，而不是BTF3a，能闭环参与DNA克隆和损坏整修过程的克隆突变C(RFC)的王室亚单元编码基因的磷酸化。BTF3敲除会致使RFC基因理解减小，并因此减弱DNA克隆，DNA损坏整修缺陷，增加G2/M停摆。更多的时，RFC3亚基的敲除减小了异位过理解BTF3b产生的生长优势和DNA损坏整修能力。重要的是，研究课题确实，在抗体中过理解BTF3可游离顺铂-DNA过氧化物的大量积累，并使蛋白在灌注和血液对顺铂治疗极为敏感。
血液和灌注试验中BTF3在中兼具诱发功用
最后，研究课题管理人员声称，他们的找到为BTF3作为癌的诱发磷酸化突变的功用提供了新的认识，并声称了BTF3的理解水平也许可作为预测顺铂治疗自发的潜在生物标志物。
零碎出处：
Yuan Zhang， Xiang Gao， Jingyan Yi et al. BTF3 confers oncogenic activity in prostate cancer through transcriptional upregulation of Replication Factor C. Cell Death Bell Disease. Jan 2021
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