到2050年，全球推估将有超过1.5亿人受到脑癌的影响，其之中阿尔茨海默得病（AD）导致的发得病占去所有发得病的70%。尽管神经之中的淀粉样亚基-β（Aβ）在症状注意到前几十年就开始注意到，但AD痴呆在很小程度上仍是一种药理学治疗。Aβ黑斑导致圆锥质细胞膜得病变，即周边圆锥质细胞膜的功能和形态变动，圆锥质细胞膜参加神经信号传输、细胞膜通气、营养化学物质输送、连续性和结构大力支持。
昆虫和细胞膜学术研究暗示，Aβ黑斑周边存在圆锥质细胞膜，催化特质圆锥质细胞膜参加Aβ的归因于和毒特质。以圆锥质细胞膜为机理的PET缓冲器学术研究暗示，圆锥质细胞膜发炎是AD得病变过程之中的一个之前特征，与Aβ黑斑负荷的提高显然，它在哮喘过程之中会逐渐提高。
质纤维素酸特质亚基（GFAP）在圆锥细胞膜的细胞膜骨架之中表达出来，与健康准确率相比，在AD和其他神经退行特质哮喘的CSF之中被推断出明显提高。最近还对肾脏和血清之中的GFAP进行了测定，推断出在不尽相同的神经系统哮喘之中，包含AD，GFAP会提高。不尽相同的学术研究暗示，肾脏之中GFAP的浓度很低与淀粉样化学物质-PET的阳特质和全球本质战斗能力的恶化有关。
尽管之前的学术研究暗示，肾脏之中的GFAP水准在AD之中增高，并能鉴别淀粉样亚基-PET的阳特质平衡状态，但只有一项学术研究量度了本质经常特质的得病人的GFAP，并长期其转为痴呆（任何类型）。在血清之中量度的很低的曲率半径GFAP与痴呆风险的提高有关，但在本质经常特质一组和痴呆一组密切关系GFAP水准随时间的变动没有看到明显的差异。现今还没有对轻度本质障碍（MCI）得病征进行学术研究，确切清查肾脏GFAP是否能预期将来升华为AD痴呆。
在这项学术研究之中，隆德的学校的Claudia Cicognola等人，评量肾脏GFAP作为MCI得病征的潜在肾脏生物标志物，并评量其与AD相关的Aβ得病变学和升华为AD痴呆的关连性。
之前鉴别出非常有可能注意到较佳本质结果的得病征，可以对他们的药理学管理归因于鼓励影响，并有助于加速治疗过程；此外，这些得病征可以被选上现今正试图开发设计的哮喘矫正药物的药理学试验之中。
该学术研究包含160名曲率半径药理学治疗为MCI的得病人，最少4.7年。在曲率半径和随访时整理CSF和肾脏样本。得病征根据药理学治疗被分为稳定型MCI一组（那些没有其发展出AD痴呆或其他痴呆的得病征）、MCI-AD一组（那些因AD而其发展出痴呆的得病征）和MCI-其他一组（那些因其他非AD哮喘而其发展出痴呆的得病征）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的比率，每个治疗一组被进一步一组为Aβ阳特质和Aβ阴特质。
他们对160名MCI得病征进行了4.7年（最少）的随访。常用脑脊液（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）概念AD得病变学。常用Simoa新技术在曲率半径和随访时量度肾脏GFAP。
曲率半径肾脏GFAP可探测到持续性的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC大致相同0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当还包含APOE ε4平衡状态作为预期环境因素时，该静态探测CSF Aβ42/40持续性平衡状态的真实特质有所提高（AUC = 0.86，p = 0.02）。
肾脏GFAP预期随后升华为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在静态之中加入APOE ε4或年龄作为预期环境因素时，其预期结果没有明显改善。
Aβ阳特质和实质性为痴呆（AD或其他）的MCI的纵向GFAP斜率分别比Aβ阴特质（p = 0.007）和稳定的MCI（p
这个学术研究的重要普遍特质在于推断出了：肾脏GFAP可以探测MCI得病征的AD得病变并预期升华为AD痴呆。
原意出处：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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