目前对于钙化皮下（AV）疾病的蛋白的系统和常用其疗法的最佳药物知之甚少。糖原合成酶趋化因子（GSK）-3β和非经典之作无翼之外整合肽链（Wnt）瞬时外周在调节瓣膜肉瘤（VIC）钙化的发病的系统当中起关键作用。研究推测组蛋白乙酰化调节VIC钙化。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否调节AV钙化的病理生理学尚不清楚。多种不同的HDAC同种型具有多种不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抗病毒通过调节Wnt瞬时外周调节主动脉VIC当中的runt之外mRNA位点2（RUNX2）。通过蛋白质斯塔夫基，实时聚合酶链反应和游离试验分析单独或与HDAC抗病毒联合检视的成骨（OST）酵母菌检视的肉VIC当中的成骨研究课题的表述，Wnt瞬时外周，骨形态引发蛋白（BMP）瞬时外周和游离。整体而言，OST酵母菌检视5天的VIC显出出比相比较蛋白更高的RUNX2和GSK-3β表述准确度。I类HDAC抗病毒（1μM的MS-275）增大了RUNX2 mRNA和蛋白质表述准确度和碱性蛋白酶活性，并下调了非经典之作Wnt / GSK-3β瞬时外周，经典之作Wnt /β-连环蛋白瞬时外周和BMP瞬时外周。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抗病毒（0.1μM）增加了RUNX2表述。 MS-275，MC1568和tubacin增加了VIC游离，但是，增加的程度多种不同。MS-275在用OST酵母菌检视的VIC当中缩短RUNX2和骨钙蛋白表述缩短的时间（14天）。总之，该研究结果表明，MS-275通过经典之作和非经典之作Wnt瞬时外周途径完全符合调节VIC当中的RUNX2环己烷激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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