Eur Heart J ：肾素-血管紧张素系统抑制剂、ACE2表达会阻碍新冠肺炎感染吗？

血管紧张芝转换酵芝2 (ACE2)是新冠病原体(SARS-CoV-2)的蛋白正门点。然而，舒张-血管紧张芝种系统(RAS)抑制剂对生理组织之同一时间与体温调节和COVID-19细菌感染不可或缺具体的ACE2理解的影响未曾见报道。

近日，European Heart Journal上新发表的一项归纳为了让了人肝作为对BP、RAS和COVID-19催化反应至关重要的归纳组织，并检测了高体温(及其主要代谢物共表现型)与ACE2理解的彼此间。进一步归纳了RAS受体阻滞剂否与ACE2理解的变化有关。再次，归纳在其他生理组织和可用ACE-I和ARB疗程的的组织高体温毒芝肺脏的对照物理假设上验证了一些不可或缺的观察结果。

血管紧张芝转换酵芝的肺脏理解-从肺脏基因表达组归纳、共理解归纳和单蛋白物理取得的救赎：

归纳者处理了436个肺脏的RNA序列衍生的DNA理解谱，见到了21203个肺脏DNA。不可或缺RASDNA在肺脏之同一时间由强理解到之同一时间理解，ACE2占肺脏DNA理解回波分布的同一时间20%(所示1A)。对人肝单蛋白data26的归纳说明了，ACE2的理解较强蛋白多种类型甲基化，腹腔上皮蛋白蛋白理解回波最强(所示1B)。归纳见到了47个与ACE2的彼此间具体的肺脏DNA(所示1C)。23个(49%)DNA在单蛋白水平上理解甲基化于腹腔上皮蛋白(所示1C)。ACE2协同理解的DNA在代谢物(P = 1.89 10 5，所示1C)、线粒体(P = 1.92 10 17，所示1C)、肺脏营养不良(P = 1.88 10 10，所示1C)和BP调节较差(P = 0.0225，所示1C)方面石英砂。综上所述，这些图表表明ACE2是一个高含量的肺脏DNA，在腹腔上皮蛋白之同一时间较强蛋白多种类型甲基化理解方式也，并且与与生物健康和营养不良不可或缺具体的代谢物反复有动态重叠。

所示1

ACE2肺脏理解、高体温和其他诊疗遗传DNA与冠状病原体病的潜在依赖性归纳：

归纳者归纳了269名高体温病人和167名亦然常高体温病人，结果说明了生物高体温与肺脏之同一时间ACE2的理解从未依赖性(P = 0.6008)(所示1F)。另一项仅限于未接受外用高体温疗程的个体的敏感性归纳证实，ACE2与高体温、诊疗收缩压(P = 0.358)和舒张压(P = 0.303)彼此间从未依赖性。糖尿病和BMI原则上未说明了与肺脏ACE2理解具体(P = 0.8445和P = 0.8843)。然而，归纳者检测到ACE2的肺脏理解与eGFR呈显著亦然具体(P = 2.41 10 5)。综上所述，这些图表表明ACE2的肺脏理解与肺脏动态的生化衡量呈亦然具体，但与高体温或其他冠心病/代谢物共病无关。

总之，尽管人们普遍认为高体温(尤其是抑制RAS的药物)与ACE2的理解增大有关，而这反过来又会导致对COVID 19的敏感性增大，但本归纳见到这两种药物对ACE2的肺脏理解原则上无影响。本还见到，虽然年龄和性别角色转变了生理组织之同一时间ACE2的轻元芝，但常见于的高体温代谢物性共病，包括糖尿病和糖尿病指数与ACE2的肺脏理解无关。再次，归纳者还见到，在无SARS-CoV-2细菌感染的情况，肺脏ACE2的理解与肺脏生化衡量彼此间假定亦然具体，并在肺脏ACE2共理解归纳之同一时间见到代谢物、线粒体和肺脏营养不良的石英砂。

再次，该归纳相比较，不论是高体温状况还是降压疗程都不可能会转变人肺脏之同一时间不可或缺正门受体SARS-CoV-2的理解。此外，归纳图表进一步表明，在无SARS-CoV-2细菌感染的情况，肺脏ACE2可能会较强肝保护发挥作用，但其在肺泡和肺脏之同一时间的理解随年龄增长可能会与细菌感染SARS-CoV-2的风险有关。

参考文献：Xiao Jiang. et al. European Heart Journal, ehaa794,