尽管特异性受体（AR）小分子治疗法获得了外科上的成功，AR信号的再激活仍旧是被忽视抵选择性癌（CRPC）恶化的主要转子突变。
最近，有研究其他部门对依然漏出于多种AR类固醇（ARI）的LNCaP细胞进行了综合性的无偏研究。研究其他部门通过蛋白三组和人体内三组研究发现在ARI选择性细胞中会特别是在获得性人体内环境因素，并且与糖类人体内紊乱相关。为了阐释上述环境因素，研究其他部门阐释了一系列与ARI选择性相关的蛋白，并突出了线粒体2，4-二烯基-CoA还原酶（DECR1），一种辅助的β-氧化酶，是CRPC中会的一个外科相关生物标示。同时，DECR1通过依靠不饱和脂肪酸和不饱和治丧只差的平衡参予了氧化还原稳态。DECR1的敲除并能抑制ER应激反应，并使得CRPC细胞对铁死亡敏感。体内试验中会，DECR1缺失并能损伤磷脂人体内过程，并减少CRPC的湿润。
最后，研究其他部门援引，DECR1在治疗法选择性的的发展过程中会是举足轻重的。
原始出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
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